Nova studija sugerira da bi to moglo biti posljedica abnormalnog nakupljanja proteina tau u mozgu, koji mijenja energetski metabolizam neurona i održava mozak u stalnom stanju uzbuđenja. Rad je objavljen u časopisu npj Dementia.
Poznato je da tau protein stvara karakteristične spletove unutar stanica u Alzheimerovoj bolesti, oštećujući neurone i ometajući prijenos signala između njih. To dovodi do pogoršanja pamćenja i kognitivnih funkcija. No, znanstvenici su otkrili da se njegov učinak može očitovati mnogo ranije – u fazi kada još nema ozbiljnog strukturnog oštećenja mozga.
Istraživački tim predvođen znanstvenicima sa Sveučilišta Kentucky otkrio je da patološki tau može “preusmjeriti” energetske resurse mozga. Normalno, neuroni koriste glukozu za proizvodnju energije. Ali kod poremećaja povezanih s tauom, dio te energije počinje se trošiti na povećanu proizvodnju neurotransmitera glutamata.
Glutamat ima važnu ulogu u funkcioniranju mozga, sudjeluje u procesima učenja i pamćenja. Međutim, njegov višak dovodi do pretjerane ekscitacije neurona. Kao rezultat toga, mozak ostaje u stanju pojačane aktivnosti i ne može ući u duboke faze sna.
“To je poput nemirne bebe koja se ne želi smiriti i zaspati”, objasnila je voditeljica studije i fiziologinja Shannon McAuley sa Sveučilišta Kentucky. Prema njezinim riječima, mozak zapravo “hvata” glukozu i kontinuirano je pretvara u glutamat, održavajući sustav budnim.
Eksperimenti su provedeni na mišjim modelima bolesti. Znanstvenici su primijetili da se promjene u energetskom metabolizmu događaju već u ranim fazama tau disfunkcije – čak i prije stvaranja velikih nakupina proteina. Ovo može objasniti zašto se problemi sa spavanjem često pojavljuju mnogo prije nego što se dijagnosticiraju simptomi Alzheimerove bolesti.
Istraživači također primjećuju da se može stvoriti začarani krug između poremećaja spavanja i razvoja bolesti. S jedne strane, bolest narušava san, as druge, kronični nedostatak sna može ubrzati napredovanje neurodegeneracije.
Prema autorima rada, obećavajući smjer može biti korištenje lijekova koji utječu na metabolizam u mozgu. Na primjer, neki lijekovi koji se koriste za epilepsiju ili dijabetes tipa 2 mogu smanjiti pretjeranu aktivnost neurona i potencijalno poboljšati san.
“Ono što je posebno važno jest da se neke od ovih promjena čine reverzibilnima”, rekao je McAuley. Prema njezinim riječima, za vraćanje normalnog sna nije potrebno u potpunosti eliminirati sve proteinske naslage i čvorove u mozgu.
Znanstvenici ističu da je Alzheimerova bolest kompleksna bolest povezana s nekoliko poremećenih procesa u tijelu. Stoga će učinkovita terapija vjerojatno morati ciljati na različite mehanizme istovremeno. U međuvremenu, istraživači skreću pozornost na čimbenike rizika koje osoba može sama kontrolirati, uključujući kvalitetu sna.
