Pokazalo se da njegova sposobnost opuštanja i širenja krvnih žila igra ključnu ulogu. Studiju su proveli stručnjaci sa Sveučilišta Waterloo. Rad je objavljen u časopisu Mathematical Biosciences (MB).
Visoki krvni tlak ili hipertenzija pogađa više od milijardu ljudi diljem svijeta i vodeći je uzrok bolesti srca i moždanog udara. Odavno je poznato da žene prije menopauze rjeđe razvijaju hipertenziju nego muškarci ili žene nakon menopauze. Znanstvenici su taj učinak povezivali s djelovanjem estrogena, no mehanizam njegova zaštitnog učinka dugo je ostao nejasan.
Kako bi to razumjeli, istraživači su koristili matematički model koji opisuje funkcioniranje kardiovaskularnog sustava i bubrega.
Ovaj model vam omogućuje da zasebno “uključite” različite biološke učinke i promatrate kako svaki od njih utječe na razinu pritiska.
Prema riječima voditeljice rada, profesorice primijenjene matematike Anite Leighton, estrogen utječe na mnoge procese u tijelu – od reakcije krvnih žila do toga kako bubrezi reguliraju razinu tekućine. Međutim, modeliranje je pokazalo da je najvažniji čimbenik sposobnost hormona da uzrokuje vazodilataciju – širenje krvnih žila.
“Estrogen se često smatra samo u kontekstu reproduktivnog zdravlja, ali on zapravo igra mnogo širu ulogu u tijelu. Utječe na to kako krvne žile reagiraju, kako bubrezi reguliraju tekućinu i kako različiti tjelesni sustavi međusobno djeluju”, objasnio je Leighton.
Vazodilatacija olakšava protok krvi i pomaže u održavanju normalnog krvnog tlaka. Upravo taj učinak, kako je model pokazao, igra odlučujuću ulogu u zaštiti žena od hipertenzije prije menopauze.
Model koji su razvili istraživači temelji se na laboratorijskim podacima i omogućuje točnu reprodukciju procesa koji se odvijaju u tijelu. Znanstvenicima daje mogućnost testiranja različitih scenarija, što je nemoguće učiniti u eksperimentima koji uključuju ljude.
Osim toga, modeliranje je omogućilo usporedbu učinkovitosti različitih lijekova za liječenje hipertenzije. Rezultati su pokazali da blokatori angiotenzinskih receptora, lijekovi koji sprječavaju vazokonstrikciju, mogu biti učinkovitiji za žene. Znanstvenici vjeruju da bi mogli djelovati bolje od inhibitora enzima koji pretvara angiotenzin čak i nakon menopauze, kada razina estrogena opada.
Znanstvenici se nadaju da će takvi modeli pomoći u razvoju preciznijih i personaliziranih pristupa liječenju kardiovaskularnih bolesti.
